È di poche settimane fa la pubblicazione su The Journal ofExperimental Medicine dello studio internazionale finanziato da FISM(Fondazione Italiana Sclerosi Multipla) portato avanti dal Laboratorio di Ricerca di Immunobiologia delle malattie neurologiche presso l’INSpe (Istituto di Neurologia Sperimentale) dell’Ospedale San Raffaele. Si parla di passo avanti nella ricerca sulla sclerosi multipla (SM), una patologia infiammatoria cronica che colpisce il sistema nervoso centrale (SNC) e che comporta demielinizzazione. La perdita della mielina, una sostanza che riveste gli assoni (le diramazioni dei neuroni), è causa di alterazioni nella conduzione dell’impulso nervoso. Il termine “multipla” indica letteralmente la formazione di multiple placche (lesioni) in diverse aree del cervello e del midollo spinale la cui localizzazione è variabile, determinando il diverso quadro patologico che si riscontra nei pazienti e l’imprevedibilità dell’andamento sintomatologico a partire dall’esordio della malattia. Tali placche possono evolvere da una fase infiammatoria iniziale a una fase cronica, in cui assumono caratteristiche simili a cicatrici, da cui deriva il termine “sclerosi”.
L’equipe coordinata dalla dottoressa Cinthia Farina (nella foto) ha individuato un processo patologico alla base della seconda malattia neurologica e la prima di tipo infiammatorio cronico più frequente nel giovane adulto tra i 20 e i 40 anni. Ruolo cruciale nello sviluppo della patologia è svolto dagli astrociti, cellule del SNC deputate al supporto metabolico e trofico ai neuroni e determinanti per la formazione di quel tessuto cicatriziale in cui ha luogo la reazione infiammatoria acuta. Dallo studio del modello animale di sclerosi multipla (encefalomielite autoimmune sperimentale) in topi geneticamente modificati, è emersa una forte espressione del recettore TrkB sugli astrociti responsabile del legame delle neurotrofine, una famiglia di fattori di crescita fondamentali per la sopravvivenza, il differenziamento e la funzionalità cellulare, considerate benefiche per la neuroprotezione e la neurorigenerazione. Ma la sovraespressione di TrkB porta a una maggiore sensibilità alle neurotrofine e alla produzione di ossido nitrico (NO), con conseguente risposta immunitaria, danno e morte neuronale. Risulta quindi verosimile la correlazione tra aumento del numero di recettori TrkB presenti sugli astrociti e danno neuronale caratteristico della sclerosi multipla. «Descriviamo per la prima volta un nuovo processo patologico – ha dichiarato Cinthia Farina – che sottolinea il contributo dell’astrocita alla neurodegenerazione; l’utilizzo di approcci di medicina traslazionale ci ha permesso di comprendere le implicazioni di queste osservazioni nel caso specifico della sclerosi multipla. In questo modo siamo giunti a conclusioni di grande rilevanza: in futuro, strategie volte a bloccare il processo neurodegenerativo innescato dalle neurotrofine tramite l’astrocita potrebbero condurre allo sviluppo di nuove terapie neuroprotettive».
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